“千县万医”专栏
泰安站
病例报告者：山东医院李旺
病例简介患者男性，74岁。因“阵发性胸闷、憋喘半月”入院。
患者半月前开始出现的胸闷，局限于心前区，伴有憋喘及咳嗽、咳痰，活动耐力低下，有夜间阵发性呼吸困难发作。就诊当地卫生院，予输液治疗10天（具体不详）后，患者憋喘缓解，仍有持续胸闷气短。
年4月19日于当地卫生院行心电图检查示“广泛前壁导联可见Q波”，为求进一步治疗入我院。
既往慢性支气管炎病史40年，高血压病史10年，最高血压约/mmHg，自行口服“利血平”治疗，未规律监测血压。
查体：体温36.5℃，脉搏86次/分，呼吸25次/分，血压/mmHg。神清，精神差。口唇无紫绀，颈静脉未见怒张。桶状胸，双侧呼吸动度及触觉语颤减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在干湿啰音。心率86次/分，心音低钝，心律规整，各瓣膜区未闻及杂音。双下肢无水肿。
实验室检查：心肌酶谱正常范围，氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）.2ng/L。
心电图示窦性心律，V1~V4导联ST段弓背向上抬高，T波倒置；超声心动图符合前间壁心肌梗死表现，左室射血分数39%；胸片示支气管炎，胸椎椎体楔形压缩。
入院诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征、心功能Ⅱ级；高血压病3级、极高危组；慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿。
诊疗过程入科予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，瑞舒伐他汀、美托洛尔、单硝酸异山梨酯、坎地沙坦、托拉塞米、呋塞米、螺内酯、地高辛等治疗。
于年4月23日行冠脉造影检查，术前予负荷剂量阿司匹林mg+氯吡格雷mg处理。
造影见前降支近段完全闭塞，全程钙化明显，远端有延迟显影；回旋支未见明显病变；右冠状动脉近-中段有狭窄约70%弥漫性长病变，远段后三叉处、左室后支和后降支开口处有70%~90%的狭窄，远段有侧支血流至前降支。
桡动脉入路应用6F3.5EBU指引导管将FieldXT导丝通过前降支闭塞段至远段，分别应用Maverick1.5mm×15mm和2.0mm×15mm球囊扩张前降支远段和近中段，充分扩张后，于近段至中段分别置入BuMA3.5mm×35mm和2.5mm×20mm支架2枚。
患者术后无胸痛，轻度心慌，可耐受，心电监护心率98次/分左右，无心律失常。
年4月24日出现血压偏低约80/50mmHg，心率96次/分，无症状，复查心电图较入院及术前术后无明显动态变化，予停用降压药，在监测心功能情况下缓慢补液及升压对症治疗。
术后第三天血压恢复至/80mmHg，心率70次/分，恢复血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及β受体阻滞剂，遂出院规律服药。
专家点评中医院王曼、康连鸣教授指出，判断冠状动脉闭塞病变的时间主要通过详细的病史询问，结合心电图和心肌标志物检测结果综合分析。本例从心电图特点上推测慢性闭塞病变的可能性大。
对于闭塞病变，除有明确近期急性心肌梗死病史的患者可选用软导丝外，多数情况下建议选择硬导丝，加强通过病变的力量。
此外，除根据病变特点和导丝性能外，还需要结合术者的经验和习惯。对于明确的闭塞或严重狭窄病变，尤钙化程度较重者，建议起始应当选择较小直径（例如1.0mm）球囊，增加球囊通过的机会，必要时可选择后扩球囊、旋磨技术。
本病例另一个价值所在是缺血性心衰的处理。
缺血性心衰总体上是指由于冠状动脉缺血导致心功能降低的统称，心衰程度取决于血管狭窄或闭塞导致缺血的时间，无论是否发生了心肌梗死。尽管慢性冠状动脉闭塞病史较长，医师却往往因突然发生的心肌梗死才发现这些病变。
本例患者还合并慢性阻塞性肺疾病（COPD），COPD可能与慢性缺血性心衰的临床表现有所重叠或掩盖，导致缺血性心衰被忽视。
缺血性心衰顾名思义首先要解决缺血病因，方法包括介入和药物治疗等。与心肌病等导致的心衰不同，缺血性心衰早期应用β受体阻滞剂是非常必要的，其他治疗也应当主要针对冠状动脉缺血。
缺血性心衰患者介入术后可能发生显著血流动力学变化，既往为高血压的患者也可能突然发生血压下降，因此应密切监测生命体征并合理选择降压药物。
临床生涯同进步
敬请